Амебиаз. Причины, симптомы и лечение

1.Общие сведения

Амебы являются типичным представителем подцарства простейших (protozoa) в царстве животных. Это одна из древнейших на Земле, первичных форм органической жизни (наряду с другими протистами – низшими водорослями и микоидами-псевдогрибами), которая не может быть отнесена ни к бактериям, ни к вирусам, ни к грибам – так как отличается от указанных форм строением, размером, особенностями жизненного цикла, способом питания и размножения.

Простейшие представляют собой одноклеточный микроорганизм, имеющий в своем составе одно или несколько ядер, а также различные органеллы (ложноножки, цистостомы, жгутики) для передвижения и захвата пищи. Синтезировать органические соединения из неорганических простейшие не могут, поэтому питаются либо другими микроорганизмами, либо детритом (мертвым, разлагающимся органическим материалом), либо клетками организма-хозяина, в котором паразитируют.

Размножаться большинство протозойных культур способно как простым делением, так и с образованием половых гамет, что является более совершенным способом обмена и передачи генетической информации. Наконец, по сравнению с бактериями и, тем более, с вирусами простейшие гораздо крупнее: размеры представителей различных протозойных семейств и родов варьируют от нескольких микрометров до нескольких миллиметров. Некоторые инфузории и планктонные лучевики-радиолярии легко различаются невооруженным глазом, а отдельные тропические водоросли или глубоководная ксенофиофора достигают гигантских размеров 5-15 см, оставаясь при этом простейшими, т.е. одноклеточными организмами).

Подцарство простейших весьма обширно и включает, в том числе, несколько болезнетворных, причем весьма опасных для человека родов: трихомонады, лямблии, плазмоиды и пр. Среди амеб также встречаются виды, условно-патогенные и патогенные по отношению к человеку. В последнем случае при внедрении в человеческий организм амебы вызывают тяжелые, трудноизлечимые заболевания (а иногда молниеносные и практически инкурабельные, как, например, амебный менингоэнцефалит). Наиболее распространенным из амебиазов является поражение кишечным паразитом Entamoeba histolytica (гистолитическая кишечная амеба), открытым и описанным в 1873-75 гг российским ученым А.Ф.Лёшем. Это заболевание известно также под названиями амебная дизентерия и амебный колит.

Распространенность пассивного носительства гистолитической амебы в человеческой популяции составляет 6-10% (т.е. свыше 0,5 млрд чел). Развитие активной, клинической формы наблюдается в одном случае на десять носителей; смертность составляет примерно 0,1-0,2% – это второй по летальности, после малярии, протозойный паразитоз. Амебная дизентерия широко распространена в странах третьего мира, где теплый климат сочетается с низким уровнем жизни, антисанитарией и недоступностью качественной медицинской помощи для большинства слоев населения. По мере развития туризма и международных деловых контактов, с увеличением потоков трудовых мигрантов и беженцев, – эпидемические вспышки все чаще отмечаются и в развитых странах, где раньше они носили спорадический характер.

2.Причины

Гистолитическая амеба, как и большинство простейших, способна пережидать неблагоприятные условия в форме цисты – анабиотической, инактивной клетки в защитной оболочке. В активное (вегетативное, трофозоитное) состояние амеба приходит, попадая в организм нового хозяина – обычно в конце тонкого кишечника или начале толстого, и затем колонизирует, как правило, срединные отделы толстой кишки.

Вегетативная стадия, в свою очередь, включает четыре различные формы.

Просветная форма клинически ничем себя не проявляет (носительство), существуя между стенками и питаясь кишечным детритом и симбиотической кишечной микрофлорой. Большая вегетативная форма (forma magna) вырабатывает раздражающие слизистую оболочку вещества, питается эритроцитами и может проникать вглубь кишечной стенки, в подслизистые слои, – где превращается в тканевую форму, которая и вызывает амебный колит, будучи агрессивным внутритканным паразитом. Тканевая форма сохраняет способность к эритрофагии, но также разрушает окружающие клетки особым ферментом. При быстром размножении и увеличении популяции эффект «разъедания ткани» (т.е. гистолитический эффект, что и дало название микроорганизму) приводит к образованию множественных абсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки и оставляют глубокие язвы с гнойно-некротическим содержимым. При длительном течении формируется еще один характерный для кишечного амебиаза морфологический признак – т.н. амебиомы, уплотнения из гранулированной рубцовой (соединительной) ткани.

Остальные формы, продвигаясь под действием перистальтики вдоль кишечника, реагируют на естественную трансформацию каловых масс, и по мере приближения экскреции принимают переходную предцистную форму, вслед за чем в жизненном цикле следует стадия «спящей» цисты. Важно отметить, что вовне могут попадать не только цисты, но и амебы в вегетативной стадии, однако к условиям окружающей среды устойчива только циста, – остальные четыре формы за пределами колонизируемого организма быстро погибают.

С каждой дефекацией каждый носитель исторгает десятки или сотни миллионов цист.

В зависимости от дальнейших условий (температура, влажность) и перемещений в экологической среде (почва, водоем, сточные воды и т.д.), циста остается жизнеспособной и сохраняет свой паразитический потенциал в течение одного-четырех месяцев. Попадая тем или иным образом в домашнюю обстановку, на продукты питания или в водопроводную воду, цисты представляют опасность от нескольких суток до нескольких недель. На коже рук выживают в течение 5-8 минут, в подногтевых пространствах – примерно час.

Таким образом, основные пути заражения – алиментарный (пищевой) и контактно-бытовой. Нередко заражение происходит при купании в грязных теплых водоемах (это касается не только гистолитической, но и других патогенных амеб). Инкубационный период может длиться от одной недели до трех-четырех месяцев.

Иммунная система в норме оказывает активное противодействие размножению возбудителя и пытается его уничтожить.

Поэтому любое ослабление защитных функций организма является, наряду с несоблюдением санитарно-гигиенических норм, одним из главных факторов риска. Следует отметить, что иммунитет, по крайней мере стойкий, к гистолитической амебе не вырабатывается, т.е. возможно повторное заражение с развитием амебного колита.

Кроме того, необходимо подчеркнуть, что в данном случае лечение должно проводиться в инфекционном стационаре до полной эрадикации возбудителя, – учитывая описанные выше пути и особенности распространения паразита.

3.Симптомы и диагностика

Заболевание манифестирует диареей с постепенным учащением дефекации – от 4-5 до 20 и более раз в сутки. Может иметь место общее недомогание, субфебрильная или фебрильная температура, диспепсия. По мере вовлечения нижних отделов кишечника отмечаются болезненные спазмы сфинктера, схваткообразные боли в прямой кишке. Стул становится все более жидким, в экскрементах появляется слизь, затем кровь. Облигатным и патогномоничным симптомом амебной дизентерии ранее считался кал в виде «малинового желе», однако в настоящее время он наблюдается редко.

Нелеченный амебиаз хронизируется и через один-полтора месяца обретает рецидивирующее течение с ремиссиями (иногда непрерывное течение). Если лечение так и не начинается, в подобной форме заболевание может персистировать годами, однако высока вероятность тяжелых и жизнеугрожающих осложнений – кишечной геморрагии, перитонита вследствие язвенной перфорации кишечных стенок, нарушения пассажа каловых масс (вплоть до полной непроходимости) за счет фиброзного рубцевания, и т.п.

В отсутствие своевременной помощи вероятна также дальнейшая экспансия возбудителя в другие зоны организма – чаще всего поражается печень, где формируются новые абсцессы, однако возможен также легочный, кожный (перианальный), церебральный, кардиальный и другие варианты генерализации амебиаза. Проникновение гистолитической амебы в головной мозг или перикард почти всегда результирует быстрым летальным исходом.

Диагностика начинается с тщательного изучения эпидемиологического анамнеза и мест пребывания пациента в последнее время. Производится микроскопический анализ кала с целью выявления тканевой формы гистолитической амебы – присутствие других вегетативных форм и/или цист является косвенным, а не доказательным признаком, поскольку только тканевая форма способна вызывать специфическую клинику и поэтому должна быть однозначно идентифицирована.

Отсутствие участков характерного изъязвления при колоноскопии или ректороманоскопии, напротив, не опровергает клинического предположения об амебной этиологии: такие участки могут либо еще не сформироваться (при своевременном обращении и госпитализации), либо оказаться за пределами эндоскопического зондирования.

Как правило, микроскопию кала проводят неоднократно, в течение первых 15 минут после дефекации, иначе такая диагностика теряет смысл в силу неустойчивости вегетативных форм.

В диагностике применяются также серологические и генетические (ПЦР) методы идентификации патогена; при подозрении на генерализацию и развитие внекишечных вариантов гистолитического амебиаза назначают УЗИ или томографию соответствующих зон.

4.Лечение

С 1960-х годов в терапевтическом арсенале паразитологов появились препараты из группы 5-нитроимидазолов, обладающие выраженным противопротозойным и, в частности, амебоцидным действием. Первым из них (и по сей день широко применяемым в различных отраслях медицины) стал метронидазол, позднее был разработан тинидазол, и т.д. В настоящее время для лечения амебной дизентерии применяют системные амебоциды в сочетании с препаратами, прицельно эффективными в отношении просветной формы, а также в комплексе с тетрациклиновыми антибиотиками и другими средствами: как показано выше, амебная инвазия должна быть уничтожена полностью.