1.Общие сведения
Холестерин (в западной литературе – холестерол) представляет собой органическое соединение из группы жирных спиртов. Это один из бесчисленных биохимических регуляторов и модераторов нормальной жизнедеятельности организма.
Однако именно о холестерине сегодня говорят и пишут чрезвычайно много, причем иной раз в такой тональности, что это вызывает массовую истерию и «холестеринофобию» (периодически обостряющуюся, например, в США и других странах, где население отличается повышенной внушаемостью).
Однако и недооценивать, а тем более игнорировать этиопатогенетическое значение холестерина, – вернее, одной из его фракций, – по меньшей мере неразумно. Широко известно, что повышенная, избыточная концентрация холестерина является главным фактором риска тех заболеваний, которые, в свою очередь, устойчиво лидируют среди причин ненасильственной летальности: артериальная гипертензия, ИБС (ишемическая болезнь сердца), инфаркт миокарда, ОНМК (ишемические инсульты и другие острые нарушения мозгового кровообращения).
Эндогенный холестерин, т.е. «производимый внутри» для собственных нужд (печенью, гонадами, кишечником, почками и другими органами) составляет примерно 75-80% от всего содержащегося в организме холестерина. Остальное поступает извне, с пищей, причем широко известен тот факт, что в растительных продуктах содержание холестерина меньше в сотни, а иногда в тысячи раз, чем в продуктах животного происхождения.
Растворенный в крови холестерин разделяется на две фракции липопротеидов (липопротеинов), – сложных соединений липидов (жиров) и протеинов (белков). Более тяжелые ЛПВП, или липопротеиды высокой плотности, являются своего рода профилактикой и защитой от атеросклероза; напротив, ЛПНП, липопротеиды низкой плотности – прямая его причина.
Именно ЛПНП, циркулируя в кровеносной системе, оседают на стенках сосудов в виде кашицеобразных отложений, известных под названием «атеросклеротические бляшки». Сужение просветов бляшками приводит к сокращению естественного кровоснабжения тканей (ишемии), последствиями чего становятся дегенеративно-дистрофические или атрофические изменения, а при острой катастрофической ишемии – массовая гибель клеток (некроз, в этом случае называемый инфарктом или инсультом).
В силу указанных причин ЛПНП на уровне обыденного сознания и речи часто называют «плохим», а ЛПВП, соответственно, «хорошим» холестерином.
В целом, холестерин организму совершенно необходим: он служит одним из строительных материалов для клеточных мембран и одним из регуляторов секреции ключевых гормонов, опосредованно участвует в процессах пищеварения и продукции эндогенных витаминов группы D.
Гиперхолестеринемия, то есть повышенное содержание холестерина в крови, не соответствует ключевым критериям понятия «болезнь». Однако это, как показано выше, – несомненный и исключительно мощный фактор риска.
2.Причины
Основные причины гиперхолестеринемии сегодня известны далеко за пределами медицины: ожирение и ассоциированные заболевания желчевыводящих путей (одним из частых следствий является, в свою очередь, конкрементогенез в желчном пузыре), гиподинамия, курение, алкоголь, перекосы в современном питании (в частности, потребление в пищу исключительно опасных продуктов с высоким содержанием трансгенных жиров). Менее обсуждаемыми являются такие факторы, как эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ, дисфункции печени и почек, наследственность, продолжительный прием гормональных препаратов, гестация (вынашивание беременности).
Однако все эти причины обусловливают вторичную холестеринемию. Механизм развития первичной, идиопатической гиперхолестеринемии, – самостоятельного, изолированного патологического феномена, когда он не может быть объяснен ни одной из перечисленных причин, – неизвестен по сей день. Строго говоря, далеко не достаточно прояснен также механизм образования атеросклеротических бляшек, что нередко имеет место при нормальном или даже сниженном уровне «плохого» холестерина (ЛПНП).
3.Симптомы и диагностика
Как указано выше, гиперхолестеринемия не является болезнью, – что означает, в частности, отсутствие собственной симптоматики. Клиническая картина всегда определяется конкретным сочетанием причин и следствий (напр., ожирение и сердечнососудистая патология, курение и нарушения гемодинамики в нижних конечностях, мозговые транзиторные ишемические атаки на фоне хронического стресса, и мн.др.).
Гиперхолестеринемия диагностируется путем лабораторных исследований с использованием специальных табличных критериев.
4.Лечение
Фактически, единственным способом медикаментозно повлиять на концентрацию холестерина в крови (в сторону ее снижения) являются препараты из фармакологической группы статинов. Однако к настоящему времени накоплен обширный медико-статистический материал, достоверно свидетельствующий, во-первых, о недостаточной эффективности этих средств (т.н. резидуальный сердечнососудистый риск при такой терапии остается на уровне 60-70%), во-вторых, о недопустимо высокой вероятности осложнений и побочных эффектов, в т.ч. весьма тяжелых.
Поэтому одной из первоочередных задач современной научно-исследовательской медицины является поиск и апробация альтернативных, более действенных и безопасных способов контроля концентрации как общего холестерина, так и отдельных его фракций.
Однако статины в любом случае играют роль ultima ratio («последний довод»), к которому следует прибегать лишь при отсутствии эффекта от всех прочих мер. Начинают всегда с обследования и лечения выявленной патологии, часто латентной или малосимптомной (хронические соматические заболевания, эндокринно-метаболические расстройства и пр.), с самой серьезной коррекции образа жизни и повседневного рациона, цикла отдыха и нагрузок (физических и психических); с нормализации индекса массы тела и категорического отказа от вредоносных привычек.
При таком подходе фармакотерапия, скорее всего, не понадобится.