Острый и хронический гломерулонефрит. Причины, симптоматика, диагностика и лечение острого и хронического гломерулонефрита

1.Общие сведения

Группа почечных воспалительных процессов обобщается в медицине собирательным термином «нефриты». Однако почка как естественный фильтр человеческого организма имеет сложную структуру, и клинические характеристики нефрита могут кардинально различаться в зависимости от того, какой именно из ее элементов воспален. Поэтому в нефрологии выделяют несколько самостоятельных заболеваний и патологических состояний воспалительной природы, напр., шунтовый нефрит, пиелонефрит и т.д.

Базой почечной паренхимы (рабочей ткани) является нефрон – фильтрационная ячейка, состоящая из сплетения мелких капилляров (гломерулы), в которых и происходит фильтрация кровяной плазмы, а также из дренажных канальцев, капсул, мембран и пр. Таким образом, гломерулонефрит (ГН) представляет собой воспалительный процесс в почках, при котором преимущественно поражается система клубочков (син. «клубочковый нефрит»).

Во многих источниках гломерулонефрит называют главной проблемой современной клинической нефрологии. Действительно, статистические данные свидетельствуют о достоверном преобладании гломерулонефритов среди всех этиологических факторов почечной недостаточности, причин госпитализации в отделения гемодиализа, показаний к трансплантации почек. Еще относительно недавно каноническим и неоспоримым было такое определение ГН, согласно которому этот патологический процесс обязательно является иммуновоспалительным, диффузным и двусторонним (т.е. поражает обе почки). В настоящее время, по мере накопления клинических данных и выявления новых патогенных факторов, все больше специалистов приходит к выводу о необходимости пересмотра буквально каждого пункта в классической дефиниции. Неизменной остается лишь суть: гломерулонефрит приводит к некрозу, отмиранию почечной клубочковой паренхимы с рубцеванием и замещением соединительной тканью.

Различают острый ГН (с быстротекущим его подтипом), который вызывается внешним патогенным воздействием и иммунным откликом на него, и ГН хронический, – развивающийся значительно медленнее и обусловленный идиопатическими, индивидуальными аутоиммунными сбоями в организме.

2.Причины

Острый гломерулонефрит развивается в результате недостаточной или неадекватной иммунной реакции на инфекцию (фарингит, ангина, кожные инфекции и мн.др.). Ранее главным нефритогенным возбудителем считался стрептококк, однако сегодня список возможных «виновников» значительно расширился: установлена и описана роль пневмо- и стафилококков, сальмонелы, ряда вирусов, внутриклеточных паразитов, глистов. На новом уровне развития нефрологии вскрыты иммунные механизмы «простудного» или «окопного» нефрита (как следствия переохлаждения при повышенной влажности), лекарственных (и иных токсических), а также аллергических, онкогенных, алкогольных гломерулонефритов.

В свою очередь, острый ГН может стать причиной хронического, однако такая хронификация наблюдается лишь в каждом десятом случае. В целом же, хронический гломерулонефрит рассматривается как аутоиммунное заболевание: почечные клубочки атакуются и поражаются собственными иммунными комплексами (антителами), попадающими с током крови. Такое процесс протекает значительно медленнее острого ГН (в среднем ок. 15 лет с разбросом от 2 до 40 лет), развивается в несколько стадий, при некоторых формах имеет приступообразное течение с длительными бессимптомными ремиссиями, однако во всех случаях неотвратимо прогрессирует. Соответственно, неуклонно сокращается количество сохранных и выполняющих свои функции нефронов, что в конце концов результирует самыми тяжелыми вариантами почечной недостаточности.

В последнее время считается доказанным провоцирующее значение отягощенной по ГН наследственности и системных аутоиммунных заболеваний (напр., красной волчанки).

3.Симптоматика, диагностика

Биохимические и морфологические изменения при гломерулонефрите чрезвычайно сложны, комплексны и многообразны. Соответственно, хронический ГН классифицируют на пять клинически разных вариантов: гипертонический, нефротический, гематурический, латентный и смешанный (сочетание первых четырех в той или иной комбинации). В зависимости от стадии, формы, фазы течения (обострение или ремиссия) симптоматика может варьировать в диапазоне от полного отсутствия каких бы то ни было жалоб – до тяжелых психических (галлюцинаторно-бредовых), кардиологических, гастроэнтерологических расстройств (тошнота, рвота, отечность, общее недомогание и слабость, бледность кожных покровов, гипомимия и др.) вследствие выраженной интоксикации и изменения биохимического состава крови, вплоть до комы и летального исхода. В наиболее сложных случаях и/или стадиях ГН отмечается стойкий аммиачный запах изо рта, выраженная гипертония, катастрофическая утрата массы тела (кахексия) в результате атрофии и прогрессирующей несостоятельности важнейших внутренних органов.

Разработано и применяется множество диагностических и дифференциально-диагностических критериев, основанных на объективной клинике и результатах лабораторных исследований, прежде всего биохимических анализов крови и мочи). По показаниям назначают инструментальные методы диагностики.

4.Лечение

Первоочередной задачей является устранение патогенного фактора(ов), выявленных в качестве причин или провоцирующего фона ГН, – подавление инфекции, купирование обострений хронических заболеваний, изоляция от профессиональных и экологических вредностей, устранение контакта с аллергенами, полное исключение приема алкоголя и медикаментов с нефрогенным побочным эффектом. Далее, критически важное значение имеет строгая диета (разрабатывается с учетом наблюдаемой биохимической картины крови) и максимальное ограничение нагрузок; в связи с этим лечение гломерулонефрита должно проводиться в условиях специализированного стационара. По показаниям (и при отсутствии противопоказаний, которые в ряде случаев являются абсолютными) назначают гормоны-глюкокортикоиды и цитостатики (как правило, в комбинации), антикоагулянты и антиагреганты, плазмаферез, антигистаминные и десенсибилизирующие средства. При наличии уремии и гематурии (досл. лат. «моча в крови» и «кровь в моче», соотв.) применяют витамин С в больших дозах, производные кальция. В целом, обострения хронического ГН лечатся так же, как острый ГН, однако с приближением терминальной стадии и нарастанием почечной недостаточности остается все меньше консервативных альтернатив гемодиализу (аппарат «искусственная почка») и трансплантации почки.