Хронический аутоиммунный тиреоидит

1.Общие сведения

Любое аутоиммунное заболевание можно с полным правом назвать катастрофой для организма, а более образно – предательством, изменой и ударом в спину. Действительно, при всей ненаучности такой терминологии, трудно подобрать иные слова для ситуации, когда иммунная система начинает атаковать и уничтожать те клетки, которые призвана защищать. В случае аутоиммунного тиреоидита это приводит к воспалению одной из желез внутренней секреции, – щитовидной железы, – которая, как и другие эндокринные железы, вырабатывает несколько гормонов (тироксин, трийодтиронин, кальцитонин), участвующих в сложнейшей регуляции множества психофизиологических процессов.

Хронический аутоиммунный тиреоидит имеет несколько синонимов: в частности, его называют также лимфоматозным тиреоидитом, и все чаще – тиреоидитом Хасимото (уст. «Хашимото»), в честь японского врача, давшего первое подробное клиническое описание болезни более ста лет тому назад.

В субклинических и малосимптомных формах болезнь Хасимото встречается, по разным оценкам, у 3-5% населения земного шара, а на уровне клинически значимой выраженности – у каждого сотого человека. При этом женщины, особенно пожилые, страдают от 4 до 10 раз чаще мужчин (опять же, в различных источниках статистические оценки гендерной тенденции расходятся). Иными словами, проблема распространена гораздо шире, чем это представлялось ранее, и в настоящее время к аутоиммунному тиреоидиту возрастает внимание специалистов самого разного профиля, включая психоневрологический. Однако поскольку в основе лежит дисфункция эндокринной железы, тиреоидитом Хасимото занимаются, прежде всего, эндокринологи.

2.Причины

Механизм запуска и развития аутоиммунных заболеваний настолько сложен, что ни одну из таких болезней на сегодняшний день нельзя считать этиопатогенетически ясной. В отношении аутоиммунного тиреоидита Хасимото достоверно установлено влияние генетических факторов; возможно, он является лишь частью значительно более обширной, комплексной наследственной аномалии – в семейном анамнезе таких больных обнаруживается статистически значимая частота других эндокринных заболеваний, в частности, сахарного диабета, тиреотоксикоза и пр. К триггерным (пусковым, стартовым) факторам относят ОРВИ, хронические инфекции в носоглотке и полости рта, повышенный радиационный фон и лучевые травмы, продолжительный прием йодсодержащих препаратов, йододефицит в местности проживания (а таких регионов на земном шаре большинство), а также дефицит селена в преобладающих сельскохозяйственных почвах.

3.Симптомы и диагностика

Любое воспалительное заболевание (собственно, вообще любая патология) негативно сказывается на функции поражаемого органа; так, при аутоиммунном тиреоидите угнетается секреция йодсодержащих и йодрегулирующих гормонов щитовидной железы. Развивается гипотериоз, хотя на определенных этапах может возникать и обратный эффект – избыточная продукция таких гормонов (гипертиреоз, тиреотоксикоз).

В течение длительного времени аутоиммунный тиреоидит может протекать малосимптомно или вообще не проявлять себя на уровне ощущений. При пальпации обнаруживается увеличение в размерах и уплотнение тканей щитовидной железы с присутствием характерных узелков – при гипертрофическом типе заболевания, который, собственно, и называется тиреоидитом Хасимото (выделяют также атрофический тип, при котором железа сокращается в объеме за счет постепенного отмирания паренхиматозных клеток, и отдельный послеродовый тип аутоиммунного тиреоидита). Болезненность при пальпации зачастую становится первым субъективно ощущаемым симптомом заболевания; нередко встречаются также изменения голоса и затруднения дыхания, обусловленные увеличением железы. В дальнейшем присоединяются и прогрессируют характерные для гипотиреозов психоневрологические нарушения, относящиеся, в основном, к неврастеническому регистру: слабость, утомляемость, нарушения аффективной регуляции (плаксивость, раздражительность, неустойчивость эмоционального фона и т.д.), снижение памяти, умственной работоспособности и продуктивности. Состояния гипертиреоза встречаются чаще на начальных этапах заболевания и характеризуются «гормональным форсажем» множества функций: психомоторных, сердечных и т.д.; отмечается тремор пальцев, утрированность пантомимического реагирования, гипергидроз, тенденция к повышению АД и т.п.

Следует отметить, что течение тиреоидита Хасимото обостряется рядом неблагоприятных условий и факторов: перегрузками, респираторными вирусными инфекциями, обострениями коморбидных (сопутствующих, параллельно протекающих) соматических болезней.

Диагностика проводится анамнестически, клинически (по характеру и динамике симптомокомплекса), лабораторно (клинические и иммунологические анализы крови) и гистологически (в ряде случаев биопсия необходима для дифференциации аутоиммунного тиреоидита с другими заболеваниями щитовидной железы, прежде всего онкологическими). Из инструментальных исследований чаще всего назначают УЗИ.

Следует отметить достаточно высокий риск малигнизации (злокачественного перерождения).

4.Лечение

На сегодняшний день все практикуемые в мире подходы к терапии аутоиммунного тиреоидита приходится признать паллиативными. Назначают гормональное лечение (заместительное и противовоспалительное), иммунокорректоры, специальные витаминные комплексы; транквилизаторы, протекторы когнитивных функций, стимуляторы мозговой деятельности по показаниям. Исследуется положительное воздействие препаратов селена.

Несмотря на сугубо симптоматический характер консервативных терапевтических схем, они вполне эффективны и обеспечивают благоприятный прогноз (разумеется, лишь при условии постоянного наблюдения у эндокринолога и выполнения всех его предписаний). Прогрессирование заболевания обычно удается прервать многолетними качественными ремиссиями, даже если они чередуются с короткими эпизодическими обострениями.

При быстром увеличении щитовидной железы, нарушающем дыхательную или васкуляторную (кровоснабжающую) функции, а также при угрозе или подтверждении малигнизации ставится вопрос о хирургическом вмешательстве.